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Forschung Uni Basel: Mit dem Protein PGC-1α vom Couch-Potatoe zum Marathonläufer

Trotz grösserer Muskelmasse kann ein Sprinter keinen Marathon gewinnen. Denn seine speziell auf Kraft trainierten Muskeln ermüden schneller, als die auf Ausdauer trainierten Muskeln eines Langstreckenläufers. Die Forschungsgruppe von Prof. Christoph Handschin vom Biozentrum der Universität Basel konnte nun zeigen, dass beim Ausdauertraining das Protein PGC-1α den Stoffwechsel im Muskel umstellt. Die Ergebnisse erschienen in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins PNAS.

PGC-1α spielt eine wichtige Rolle beim Ausdauertraining: Läufer am Berlin-Marathon 2007 (Bild: KJohansson / wikipedia)Marathonläufer absolvieren ein spezielles Trainingsprogramm, um ihre Leistungsfähigkeit und Ausdauer ständig zu verbessern. Ihre Muskeln können über einen langen Zeitraum die nötige Energie mit Hilfe von Sauerstoff erzeugen. Untrainierte und auch Kraftsportler erreichen dagegen schon sehr viel früher einen Zustand, bei dem ihre Muskeln Energie ohne Sauerstoff produzieren. Dabei entsteht Laktat. Gleichzeitig fängt der Muskel an zu ermüden und die Beine werden schwer.

Weniger Laktat durch Ausdauertraining
Der Grund für diesen Unterschied: Der Muskel stellt während des Ausdauertrainings seinen Stoffwechsel um. So wird unter anderem die Produktion des Proteins PGC-1α angekurbelt. Mäuse mit einem dauerhaft erhöhten PGC-1α entwickeln die gleichen leistungsfähigen Muskeln wie ausdauertrainierte. Handschin und sein Team konnten an diesen Mäusen nun zeigen, dass PGC-1α die Bildung und Ansammlung von Laktat in den Muskeln verhindert.

Dafür haben die Forscher die Mäuse etwa eine Stunde auf dem Laufband trainieren lassen. Schon nach wenigen Minuten stieg bei untrainierten Mäusen der Milchsäurespiegel und gefolgt von Leistungsabfall und Erschöpfung. Mäuse mit hohem PGC-1α waren jedoch bis zum Ende des Trainings leistungsfähig. Ihr Laktatspiegel verblieb trotz Belastung auf niedrigem Niveau. „Wie sich herausstellte,“ so Handschin „verändert PGC-1α die Zusammensetzung eines Enzymkomplexes. Dadurch wird zum einen die Bildung von Laktat vermindert. Weiter wird das restliche im Muskel anfallende Laktat sofort umgesetzt und zur Energiegewinnung verwendet.“

Sporttherapie für Diabetiker
Auch im menschlichen Skelettmuskel steuert PGC-1α das Gleichgewicht zwischen Bildung und Abbau von Laktat. Störungen im Laktatstoffwechsel treten häufig bei Übergewichtigen und Diabetikern auf. Die Anregung der PGC-1α-Produktion durch ausdauernde sportliche Betätigung ist demnach ein wichtiger Ansatz, den Stoffwechsel bei diesen Patienten zu verbessern. Dadurch könnten Folgeschäden und fortschreitende körperliche Einschränkungen vermieden werden.

Originalbeitrag: Serge Summermatter, Gesa Santos, Joaquín Pérez-Schindler, and Christoph Handschin (2013). Skeletal muscle PGC-1α controls whole-body lactate homeostasis through estrogen-related receptor α-dependent activation of LDH B and repression of LDH A. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), Published online May 6, 2013. 

 

Quelle: Uni Basel
Bild: cc_pressmaster-Fotolia.com

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